胰腺癌組織源星狀細胞分離自患有胰腺癌病人的胰腺癌組織。胰腺癌是一種惡性程度很高，診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤，約90% 為起源于腺管上皮的導管腺癌。其發病率和死亡率近年來明顯上升。5年生存率< 1% ，是預后最差的惡性腫瘤之一。胰腺癌早期的確診率不高，手術死亡率較高，而治yu率很低。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其發生與吸煙、飲酒、高脂肪和高蛋白飲食、過量飲用咖啡、環境污染及遺傳因素有關。

近年來的調查報告發現糖尿病人群中胰腺癌的發病率明顯高于普通人群。也有人注意到慢性胰腺炎病人與胰腺癌的發病存在一定關系，發現慢性胰腺炎病人發生胰腺癌的比例明顯增高。另外還有許多因素與此病的發生有一定關系，如職業、環境、地理等。隨著醫學技術的進步，大部分癌癥的生存率都在提高，例如乳腺癌，結直腸癌等腫瘤，近幾十年來，生存率得到了大幅度的提升。但胰腺癌的生存率一直停滯不前，缺乏有效的治療方法，ji高的死亡率使其成為“癌中zhi王"，近年來胰腺癌微環境的研究引起了諸多學者的重視。胰腺癌微環境構成復雜，其中，胰腺星狀細胞是胰腺癌微環境中最重要的間質細胞之一，在胰腺癌細胞生長、遷移、侵襲、血管生成、免疫逃逸、轉移及化/療耐藥中發揮重要的作用。

因此針對胰腺星狀細胞和胰腺癌細胞相互作用的研究有望提高胰腺癌患者的預后。胰腺星狀細胞(p an creatic stellate cells,PSC )是一種胰腺特異性間質細胞，多在胰腺組織內血管和導管周圍聚集，環繞在腺泡的基底部位，正常靜比狀態下只占胰腺細胞的4% 左右，細胞質中含有豐富的維生素A 脂滴，以表達膠質纖絲酸性蛋白質(glialfilam entacidic protein,G FA P )、結合蛋白(D esmin)為特征。在胰腺組織損傷、應激等條件下PSC 被激活，成為一種肌成纖維細胞，胞質中富含維生素A 的脂滴消失，以表達α-平滑肌肌動蛋白(α-sm oothm uscle actin,α -SM A )為標志，能大量合成細胞外基質(extracellularm atrix,ECM )和分泌多種細胞因子。

胰腺癌微環境中存在大量激活的PSC，在胰腺癌的發生發展中起著重要作用。PSC 通過誘導胰腺癌細胞(pancreatic cancercells,PC C )上皮一間質轉變(epithelial-m esenchym altran sition,EM T)促進胰腺癌侵襲和轉移侵襲和轉移是腫瘤細胞脫離原發腫瘤灶到達靶器官的一個多步驟過程，眾多研究表明EM T與胰腺癌的侵襲轉移密切相關。EM T最主要的特征是上皮細胞特征丟失同時伴間質細胞特征獲得，如E一鈣茹蛋白(E-cadherin)表達下降，波形蛋白(Vim entin )表達上調。karn evi等研究發現，PSC 與PC C 共培養后能夠誘導PC C 上皮性細胞標志(E-cadherin,β -catenin)丟失，促進間質性細胞標志(Vim entin,Snai-1）獲得，表明PSC 在PC C 的EM T 形成過程中發揮了重要的作用。PSC 參與胰腺癌進展的各個環節，而PSC 活化是PSC 發揮功能的重要部分。因此，如能抑制PSC 活化或控制PSC 細胞功能將為胰腺癌綜合/治療提供潛在的治療策略。因此，隨著針對抑制PSC活化或其功能的研究的深入，有望從胰腺癌微環境角度切實提高胰腺癌的綜合/治療效果。